Leider sind wir es gewohnt, von verschiedenen Arten zu hören Demenz Aber normalerweise wird uns nicht klar erklärt, was mit dem Gehirn passiert, wenn wir an diesen Krankheiten leiden. Aus diesem Grund ist es das Ziel unseres heutigen Artikels, auf möglichst einfache Weise zu erklären, was mit unserem Gehirn passiert, wenn bei uns Alzheimer diagnostiziert wird.
Wir werden auch über einen der hoffnungsvollsten Fortschritte in der Alzheimer-Behandlung sprechen. Diese neue Entdeckung wurde kürzlich in der Zeitschrift veröffentlicht Natur Es ist so wichtig, dass die erzielten Ergebnisse den Verlauf dieser Krankheit, wie wir sie heute kennen, verändern könnten.
Das Gehirn und Alzheimer
Wenn Sie an Alzheimer leiden, kommt es zu einer schweren Degeneration des Gehirns insbesondere des Hippocampus des entorhinalen Cortex des Neocortex (insbesondere des Bereichs, der die Frontal- und Temporallappen verbindet), der Basalganglien des Locus coeruleus und der Raphekerne.
Doch worauf bezieht sich das alles? Wir sind Lernen Gedächtnis und emotionales Management. Wie Sie sehen, sind alle diese Funktionen bei Alzheimer-Patienten stark beeinträchtigt.
Und wie kommt es zur Degeneration dieser Bereiche? Es ist auf die Entwicklung von senilen Plaques oder Amyloid-Plaques und neurofibrillären Ansammlungen zurückzuführen . Bevor jedoch erklärt wird, was diese Plaques oder Cluster sind, ist es wichtig zu wissen, woraus Neuronen bestehen:
- Soma: Es ist der zentrale Körper des Neurons, in dem sich sein Kern befindet und alle Informationen, die es von den anderen Neuronen erhält, die es umgeben.
- Axon: Dies ist die größte Ausstülpung, die aus dem Soma hervorgeht und dazu dient, die Informationen des Neurons an alle anderen Neuronen zu senden.
- Dendriten: Dies sind die kleinen Fortsätze, die aus dem Zentralkörper des Neurons hervorgehen und Informationen von anderen Neuronen empfangen.
Senile Plaques sind Ablagerungen, die sich außerhalb der Gehirnzellen befinden und aus einem Zellkern bestehen, dessen Protein als Beta-Amyloid bekannt ist . Diese Ablagerungen sind von Axonen und Dendriten umgeben, die sich im Degenerationsprozess befinden. Diese Degeneration ist ein natürlicher Prozess in jedem menschlichen Gehirn und daher nicht pathologisch.
In der Nähe der Alterstafeln finden wir auch die Mikrogliozyten aktiv und die Astrozit reaktive Zellen, die an der Zerstörung anderer schädlicher Zellen beteiligt sind. Auch die sogenannten phagozytischen Gliazellen greifen ein und zerstören die Axone und degenerierten Dendriten, sodass nur noch der Beta-Amyloid-Kern zurückbleibt.
Nuerofibrilläre Cluster bestehen aus einem sterbenden Neuron, das eine interzelluläre Ansammlung ineinander verschlungener Tau-Proteinstränge enthält . Normales Tau-Protein ist eine Mikrotubuli-Substanz, die den Transportmechanismus der Zelle darstellt.
Während der Entwicklung von Alzheimer
Diese Ionen verändern auch den Stofftransport innerhalb der Zelle, die dann stirbt und an ihrer Stelle eine Masse von Proteinfilamenten zurücklässt.
Moment, haben wir gerade gesagt, dass Neuronen verfallen? Ja, das stimmt und es ist ein natürlicher Prozess des menschlichen Alterns. Bei der Alzheimer-Krankheit ist die Bildung von Amyloid-Plaques jedoch auf die Produktion einer defekten Form von Beta-Amyloid zurückzuführen, die das Absterben von Neuronen beschleunigt und den Prozess vom normalen Alterungsprozess unterscheidet.
Dies bedeutet, dass in Bezug auf die Plastizität Da es sich bei allen Gehirnen um Neuronen handelt, die degenerieren, aber keinen Schaden anrichten oder durch andere ersetzt werden, kommt es aufgrund von Beta-Amyloid-Plaques zu einer Störung dieses Prozesses.
Die Bedeutung der neuen Behandlung für Alzheimer
Kürzlich das Magazin Natur veröffentlichte einen Artikel mit dem Titel Alzheimer-Krankheit: Angriff auf das Amyloid-β-Protein geschrieben von Eric M. Reiman mit einigen Mitarbeitern. Dieser Artikel erläutert die Entdeckung neuer Fortschritte bei der Behandlung von Alzheimer, insbesondere zum Thema des Beta-Amyloid-Proteins.
Die Forschung von Reiman und seinen Mitarbeitern konzentriert sich auf ein neues Medikament, das die Zerstörung von Neuronen und die Ansammlung von Amyloid-Protein-Plaques verhindert die, wie wir bereits erklärt haben, als eine der Hauptursachen für den kognitiven Verfall bei Alzheimer gelten.
Félix Viñuela, Neurologe und Forscher am Virgen Macarena-Krankenhaus in Sevilla, Spanien, erklärte, dass dieses Medikament das Gehirn erreicht, sich mit der Ablagerung toxischer Substanzen verbindet und diese von dort ausscheidet. Darüber hinaus konnten wir feststellen, dass eine größere verabreichte Medikamentenmenge zu einer besseren Genesung der Patienten führt.
Dieselben Forscher betonen jedoch, dass es sich derzeit um eine Studie handelt, die in 300 Krankenhäusern in Nordamerika, Europa und Asien durchgeführt wird, insbesondere an Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI). Obwohl dies ein sehr hoffnungsvoller Fortschritt ist, ist es noch ein langer Weg, bis es eingesetzt werden kann und seine positiven langfristigen Auswirkungen nachgewiesen werden können.
